Ингибитор реактивного лизиса (CD59) — белок, блокирующий спонтанную активацию системы комплемента — фактор, обусловливающий связывание указанного белка с С8. Предотвращает ассоциацию комплекса С5b-8 с С9 и соответственно ингибирует образование мембрано-атакующего комплекса.

Ингибитор- ITIM

Ингибитор С1 эстеразы (С1-Inh) – белок сыворотки крови ингибирующий широкий спектр сериновых протеаз, включая и субкомпоненты С1 системы комплемента с эстеразной активностью (C1s и C1r). Дефицит С1-инг. проявляется ангионевротическим отеком. Чаще носит наследственный характер. У индивидуумов с наследственным дефицитом С1-инг. нормальный уровень С1r и С1s субкомпонентов, сниженный уровень С2 и С4 компонентов, повышенное соотношение С4d/С4. У лиц с приобретенным дефицитом С1-инг. сниженный уровень С1q, С1r, С1s субкомпонентов и С2 и С4 компонентов. Исследуется РИД методом.

Ингибиторы ферментов – природные и синтетические вещества, ингибирующие активность ферментов. Их действие чаще всего носит обратимый характер. Различают несколько типов ингибиторов ферментов – конкурентные, неконкурентные, аналоги переходного состояния и аллостерические.

Ингибиторы цитокинов — вещества, ингибирующие биосинтез цитокинов. К ним относятся простагландины, конкурирующие цитокины (гамма интерферон, ИЛ-4), рецепторы цитокинов, моноклональные антицитокиновые антитела, цитостатики (преднизолон, циклоспорин А).

Ингибиция активации ИКК – процесс блокирования механизмов активации ИКК при формировании комплекса пептид+ ТКР. Основную роль в этом процессе играют пептиды. Ингибиторные пептиды отличаются от активирующих аминокислотной последовательностью в области связывания с ТКР. Вполне вероятно, что избыток таких пептидов в организме может привести к вторичным ИДС и тяжелому течению заболеваний. Определенную роль в процессе ингибиции функции ИКК играет также агрегация некоторых типов рецепторов: низкоаффинного — IgG (Fc gamma RIIB1; в цитоплазматическом фрагменте cодержит ингибиторный мотив – ITIM), KIR (killer cell inhibitory receptors), CTLA-4 – антигена.

Ингибиция аллогенная — разрушение или торможение процесса деления клеток при их взаимодействии с генетически чужеродными несенсибилизированными лимфоцитами, а также с клетками иного типа.

Индекс лизоцим-нейтрофильный – показатель зависимости активности лизоцима сыворотки крови (мкг/мл) от общего содержания нейтрофилов в 1 мкл крови. Позволяет судить о состоянии неспецифических механизмов иммунитета, а также об интенсивности обмена нейтрофилов.

Индекс моноцит-комплементарный (ИМК) — показатель зависимости общей активности комплемента (СН50/мл) сыворотки крови от общего содержания моноцитов в 1 мкл крови. Поз воляет судить о состоянии и функционировании неспецифических механизмов иммунной системы в норме и при патологических состояниях. Выражается отношением числа моноцитов к активности комплемента, колеблется в пределах 2-8.

Индекс опсонический — показатель, свидетельствующий о способности иммунной сыворотки (сыворотка больного, инфицированного определенным возбудителем, реконвалесцента) стимулировать фагоцитоз микроорганизмов фагоцитирующими клетками. Рассчитывается в сравнении с опсонической активностью нормальной сыворотки.

Индивидуум гомозиготный — индивидуум, у которого определенные гены обоих членов хромосомной пары несут одинаковые аллели.

Индукция аутоиммунитета истощением Т-клеток – стимуляция развития аутоиммунных заболеваний у экспериментальных животных путем инициации развития частичного Т-клеточного иммунодефицитного состояния ( тимэктомией с последующим тотальным облучением). В результате у животных развиваются аутоиммунные процессы (диабет и др.)

Индукция толерантности гибридными антителами — введение в организм гибридных противоопухолевых антител к альфа-цепи молекулы CD8 (полностью ингибируют активность ЦТЛ), и антител к CD4 молекуле (блокируют активацию Т-лимфоцитов хелперов), в результате чего блокируются Т — клеточные механизмы иммунного ответа на разнообразные антигены.

Индукция транскрипции (ИТ) — механизм активации определенных генов. Происходит в ИКК в ответ на экзо- и эндогенное воздействие. В процессе этого включаются или выключаются отдельные гены или их группы, действие которых находится под контролем специальных элементов отклика (ответа) — response elements (элементы отклика белков теплового шока, гормонов, цитокинов и др.).

Инженерия генная — направление биотехнологии и молекулярной биологии. Основными целями ИГ являются: модификация естественных генов человека, животных, микроорганизмов; синтез новых генов, изучение закономерностей их экспрессии в разных системах; получение генно-инженерных продуктов и использование их в клинической практике. Методические основы ИГ: создание рекомбинантных генетических конструкций (генов); модификация естественных генов (удаление генов вирулентности) и получение аттенуированных живых вакцинных штаммов; пересадка генов (трансфекция), кодирующих поверхностные или внутренние белки вирусов, бактерий; перенос генов или их фрагментов в геном других микроорганизмов с целью создания функционирующих векторных организмов. Развитие генной инженерии стимулировано более глубокое и полное понимание строения и функции генома, становление нового научного направления – геномики.

Инозин – иммуномодулятор, представляющий комплекс инозина с солью N,N-диметиламино-2-пропанолол с р-ацетаминобензойной кислотой. Оказывает стимулирующий эффект на Т- и В-лимфоциты, фагоциты. Повышает эффективность гуморального и клеточного иммунитета, противоинфекционную и противоопухолевую резистентность.

Интегрины — суперсемейство рецепторов внеклеточного матрикса (гетеродимерные мембранные белки, образованные двумя нековалентно связанными и раздельно синтезированными субъединицами — альфа и бета), подразделяющиеся на три главных семейства: бета-1, или VLA (very late antigen); бета-2 – лейкоцитарные интегрины; бета-3 семейство — цитоадгезины. Молекулы интегринов имеют свой СD код, например, CD49a,b,c,d,e,f/ CD29 (VLA), D11a,b,c/CD18, CD51/CD61, CD103/-. Такое разнообразие молекул интегринов обусловлено интеграцией определенных бета субъединиц с разными альфа субъединицами. Идентифицировано 22 молекулы интегринов, обеспечивающих взаимодействие клеток с гликопротеинами внеклеточного матрикса, белков свертывания крови и системы комплемента. Лигандами молекул интегринов являются внеклеточные гликопротеины. В целом интегрины обеспечивают адгезию ИКК крови к эндотелию и их миграцию в ткани.

Интеркрины — см. хемокины.

Интерлейкин-1 (ИЛ-1) — цитокин воспаления широкого спектра действия. Является эндогенным пирогеном с молекулярной массой 15-17 кд. Продуцируется широким спектром клеток: моноцитами, макрофагами, кератиноцитами, гепатоцитами, эндотелиоцитами, тимическими и другими эпителиоцитами. При связывании с комплементарными специфическими рецепторами мембраны клеток-мишеней вызывает их активацию и секрецию эпителия. Концентрация ИЛ-1 в крови резко возрастает (примерно трехкратно) в период эндототоксинемии и септического шока, что сопровождается лихорадкой. ИЛ-1 — аутокринный ингибитор факторов роста эндотелия и фибробластов. Циркуляция его в крови может сопровождаться потерей массы тела, как это имеет место при раке. Существуют два вида ИЛ-1, примерно одинаково активных (ИЛ-1-альфа и ИЛ-1-бета), а также два типа рецепторов — CD121 aльфа (экспрессируется на Т-лимфоцитах и фибробластах) и CD121 бета (экспрессируется на В-клетках и макрофагах). ИЛ-1 могут оказывать иммунологическое, воспалительное и кроветворное (миелопоэз и эритропоэз) воздействие. Описан ряд ингибиторов ИЛ-1 (фебрильный, мочевой, мочевой антагонист).

Интерлейкин-2 — плейотропный лимфокин (молекулярная масса 15 кд), секретируемый преимущественно активированными CD4+ Т-клетками, некоторыми CD8+ Т-клетками и В–лимфоцитами. Является центральным регулятором Т-клеточного иммунного ответа. Поддерживает рост и дифференциацию Т-лимфоцитов, защищает клетки от апоптоза. Определяет интенсивность пролиферации Т-лимфоцитов, а также цитотоксичности Т-лимфоцитов и ЕК. Является фактором роста активированных В-лимфоцитов. Повышает интенсивность продукцирования иммуноглобулинов основных классов. При многих первичных и вторичных иммунодефицитных состояниях концентрация его в крови снижена, а при ряде иммунопатологических состояний существенно превышает норму. Мембранным рецептором ИКК, чувствительным к ИЛ-2 является антиген CD25. Он состоит из трех цепей (альфа, бета и гамма). Возрастание его экспрессии на мембране ИКК свидетельствует об их активации. В процессе рецепторного взаимодействия ИЛ-2 с гамма-рецептором (высокоаффинный) их комплекс переносится с мембраны клетки в цитоплазму, и спустя 1 час активационный сигнал достигает ядра клетки.

Интерлейкин-3 — гематопоэтический цитокин (полипоэтин) с молекулярной массой примерно 20 кд. Синтезируется Т- (Th1/Th2) и В-лимфоцитами, тучными клетками. Стимулирует ранние этапы гемопоэза, поддерживает пролиферацию предшественников CD34+ клеток, дифференциацию миелоидных предшественников. Является фактором роста тучных клеток слизистых. Активирует эозинофилы и NK клетки.

Интерлейкин–4 — регулятор роста и дифференциации В-лимфоцитов (молекулярная масса 19 кд), а также процесса биосинтеза ими антител. Продуцируется активированными CD4+ Т-лимфоцитами (Th2), тучными клетками, эозинофилами. Оказывает существенное влияние на процессы продуцирования IgE и IgG1, переключения C генов иммуноглобулинов, на активацию Th2 типа, накопление эозинофилов, экспрессию на В-лимфоцитах и тучных клетках низкоаффинного рецептора для IgE (CD23). Является антагонистом процесса дифференциации CD4+ Th1-типа и продукции ими цитокинов. Подавляет активность макрофагов и процесс биосинтеза ими цитокинов – ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, т.е. оказывает противовоспалительный эффект.

Интерлейкин-5 — полипептид, молекулярная масса которого 45 — 60кд. Синтезируется активированными CD4+ Т-лимфоцитами (Th2), тучными клетками, эозинофилами. Является ключевым регулятором процессов дифференциации В-лимфоцитов и роста эозинофилов. Поддерживает процессы пролиферации В-лимфоцитов и их дифференциации, а также превращения в плазматические клетки В-IgM. Учавствует в процессах биосинтеза IgA, IgG1, IgE.

Интерлейкин-6 — полифункциональный цитокин с молекулярной массой 20-30 кд. Продуцируется иммунокомпетентными клетками различных типов — макрофагами, эозинофилами, Т-лимфоцитами (Th2) , тучными клетками, эндотелиоцитами и эпителиоцитами, фибробластами. Главной мишенью служат В-лимфоциты. Является кофактором их пролиферации и дифференциации, фактором роста плазматических клеток и гибридом, мощным гепатостимулирующим фактором. Потенциирует действие ИЛ-2 и гамма-интерферона на ИКК. Активирует биосинтез белков в период острой фазы воспаленния. Оказывает мягкое регуляторное влияние на биосинтез иммуноглобулинов разных классов, на пролиферацию и гиперреактивность гладких мышц дыхательных путей. Биологические эффекты ИЛ-6 сходны с таковыми ИЛ-1 и ФНО.

Интерлейкин 7 — основной лимфопоэтический фактор с молекулярной массой 25 кд. Включает 152 аминокислоты. Синтезируется эпителиальными клетками, эозинофилами, стромальными клетками костного мозга и тимуса. Детерминирует и дифференцирует рост В-лимфоцитов. Оказывает влияние на пролиферацию В- и Т-лимфоцитов. Способствует коммитированию предшественников ИКК в направлении образования В-лимфоцитов и тимоцитов. Рецепторы интерлейкина 7 (ИЛ-7R) состоят из альфа-цепей (обуславливает низкую и промежуточную аффинность) и альфа/гамма цепей (высокоаффинные). Утрата организмом гена ИЛ-7 (нокаут) вызывает опустошение тимуса, тотальную лимфопению, тяжелый иммунодефицит, снижение интенсивности (в 7-10 раз) ответа ИКК на действие стимуляторов. При этом полностью блокируется процесс формирования гамма/дельта Т-лимфоцитов, ослабляется процесс образования альфа/бета Т-клеток. При избытке ИЛ-7 уровнь В- и Т- лимфоцитов в крови повышен.

Интерлейкин-8 — альфа хемокин типа Cys-X-Cys с молекулярной массой 7.5 кд. Синтезируется эпителиальными клетками, макрофагами, фибробластами, гепатоцитами, эндотелиоцитами. Является основным хемоаттрактантом по отношению к нейтрофилам. Оказывает стимулирующее влияние на процесс обмена активированных эозинофилов, стимулирует секреторную активность макрофагов. Обусловливает развитие нейтрофильного лейкоцитоза.

Интерлейкин-9 — цитокин, синтезирующийся Т-лимфоцитами (Th2) с молекулярной массой 20-30 кд. Является фактором роста активированных клонов Т-лимфоцитов. Регулирует пролиферацию и дифференциацию тучных клеток. Оказывает влияние на эритропоэз.

Интерлейкин-10 — ингибиторный цитокин с молекулярной массой 35-40 кд. Продуцируется CD4+CD45+RO, Т-клетками памяти, Т-лимфоцитами цитотоксическими, Th1 и Th2, макрофагами, В-лимфоцитами, тучными клетками, эозинофилами, кератиноцитами. Ингибирует функцию Т-лимфоцитов (Th1) и процесс биосинтеза ими интерферона гамма и ИЛ-2. ИЛ-10 , продуцируемый субпопуляцией Th1 ,кроме того, ингибирует биосинтез ИЛ-4 и ИЛ-5. Способствует развитию гуморального иммунного ответа, обусловливает формирование противопаразитарного иммунитета и аллергической реактивности.

Интерлейкин-11 — регуляторный цитокин с молекулярной массой 23 кд. Синтезируется фибробластами, эозинофилами, эпителиальными клетками, стромальными клетками легких, гладкими мышцами дыхательных путей. Обеспечивает развитие ранних предшественников кроветворения. Стимулирует развитие воспалительного процесса и иммунного ответа. Ингибирует активацию макрофагов. Восстанавливает функцию дыхательных путей. Является функциональным дублером ИЛ-6.

Интерлейкин-12 — регуляторный цитокин (полипептид) с молекулярной массой 35-40 кд. Продуцируется макрофагами, дендритными клетками, ЕК и лимфоцитами. Стимулирует рост, дифференциацию и функцию Т-лимфоцитов (Th1), активацию В-лимфоцитов, биосинтез интерферона (гамма), активирует функции дендритных клеток, цитотоксическую активность ЕК и ЦТЛ. Ингибирует процесс образования IgE. Выполняет функцию посредника при взаимодействии макрофагов с лимфоцитами, между естественным и приобретенным иммунитетом. Обусловливает включение стволовых кроветворных клеток в циркуляторный поток. Принимает участие в формировании протективного иммунитета против внутриклеточных патогенов (листерий, микобактерий, хламидий, вирусных инфекций). Оказывает противоопухолевый эффект.

Интерлейкин-13 — регуляторный полипептид. Синтезируется CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитами, а также базофилами. Является фактором роста В-лимфоцитов. Оказывает стимулирующее влияние на биосинтез IgE, на экспрессию адгезивных молекул — VCAM. Снижает биосинтез интерферона гамма, ИЛ-12.

Интерлейкин-14 — фактор роста В-лимфоцитов, продуцируется Т-лимфоцитами. Повышает устойчивость клеток к апоптозу, усилтвает экспрессию bcl-2. Стимулирует пролиферацию лимфоцитов. Его влияние сильнее проявляется в зародышевых центрах вторичных лимфоидных органов.

Интерлейкин-15 — ростовой лимфоцитарный цитокин. Вырабатывается макрофагами. Схож с ИЛ-2 по структуре, по чувствительным к нему рецепторам, по биологической активности. Как и ИЛ-2 , поддерживает пролиферацию и выживание Т-лимфоцитов и EK. Имеет три типа рецепторов IL-15a, IL-15b, IL-5-gamma. У мышей с дефектом рецепторов ИЛ15Ra, чувствительных к ИЛ-15, развивается лимфопения. Это подтверждает тот факт, что ИЛ-15 поддерживает гомеостаз CD4+(Th1) и CD8+ Т-лимфоцитов. Кроме того, он обеспечивает созревание Т-клеток в тимусе, антигеннезависимую дифференциацию Т-лимфоцитов, стимулирует рост последних. Рецепторы активированных CD8+ Т-лимфоцитов отличаются повышенной чувствительностью к ИЛ-15, что, вероятно, оказывает влияние на Т-клеточную память. Физиологическая роль ИЛ-15, видимо, заключается в стимуляции им быстрой реакции факторов естественного иммунитета, поскольку он может индуцировать активацию и ранние пролиферативные стимулы для клеточных элементов естественного иммунитета (ЕК) и естественных Т-клеток.

Интерлейкин-16 — хемокиновый фактор с молекулярной массой 14-17 кд. Синтезируется CD8+ Т-лимфоцитами, эпителиальными клетками. Является хемоаттрактантом для CD4+ Т-лимфоцитов, взаимодействует непосредственно с CD4+ молекулой на мембране клетки. Ингибирует продукцию CD4+ Т-лимфоцитами ИЛ-2, проиферацию Т-клеток в смешанной культуре клеток, способствует развитию анергии. Ингибирует репликация в Т-клетках ВИЧ. Индуцирует адгезию, миграцию и рост CD4+ Т-клеток, усиливает экспрессию ими CD25 и синтез цитокинов.

Интерлейкин-17 – регуляторный гомодимерный цитокин. Продуцируется активированными Т-лимфоцитами, связывается рецепторами широкого круга клеток, включая покоящиеся Т- клетки, клетки селезенки, почек. Стимулирует секрецию цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, КСФ-Г и MCP-1) фибробластами, активирует макрофаги. Стимулирует пролиферацию Т-клеток, дифференциацию прекурсоров нейтрофилов, участвует в реакциях отторжения трансплантата. Повышенный биосинтез ИЛ-17 CD4+ Т-лимфоцитами характерен для больных контактным дерматитом.

Интерлейкин-18 — регуляторный цитокин. Синтезируется макрофагами. Схож с цитокинами семейства ИЛ-1 (по структуре, характеру рецепции, способу проведения сигнала, по противоспалительным свойствам), а также с ИЛ-12 (как индуктор цитокинов Th1- профиля и как стимулятор Т-клеточной цитотоксичности). Стимулирует продуцирование интерферона гамма Th1 типа, активирует ЕК и моноциты, оказывает более сильное влияние на процессы пролиферации и цитотоксичности Т-лимфоцитов и ЕК (по сравнению с ИЛ-12). Вероятно, является ключевым цитокином, индуцирующим и поддерживающим ответную реакцию лимфоцитов Th1 типа. Ингибирует активность Th2 типа. Незначительно стимулирует аллергическую сенсибилизацию, повышает уровень иммуноглобулина Е, вызывает эозинофилию.

Интерлейкин 19 – новый член большого семейства ИЛ-10-подобных цитокинов. Содержит 6 консервативных цистеиновых последовательностей.

Интерлейкин 20 – новый член большого семейства ИЛ-10-подобных цитокинов. Имеет две субъединицы рецептора – ИЛ-20R-альфа и ИЛ-20R-бета. Для связывания ИЛ-20 необходимы обе субъединицы. Он состоит из 176 аминокислот, гомологичен молекуле интерлейкина 19 на 74%, физиологическая роль точно не установлена. Возможно, он участвует в патогенезе псориаза. Рекомбинантный ИЛ-20 усиливает экспрессию нескольких провоспалительных генов кератиноцитов (ФНО-альфа, МСР-1). Рецепторы ИЛ-20 экспрессируются в тканях разных органов – головного мозга, легких, желудка, поджелудочной железы, щитовидной и других желез внутренней секреции, яичников и семенников, матки, мышц, в лимфоцитах крови и костного мозга.

Интерлейкины — группа цитокинов, продуцирующихся макрофагами, Т-лимфоцитами, нейтрофилами, тучными клетками, базофилами, эндотелиоцитами и другими клетками. Относятся к сигнальным межклеточным коммуникативным, регуляторным и эффекторным молекулам иммунной системы.

Интернализация – процесс переноса (фагоцитоза, пиноцитоза) комплекса рецептор + пептид в цитоплазму антигенперерабатывающей и антигенпрезентирующей клетки с внешней стороны мембраны.

Интерферон альфа — тип интерферона с молекулярной массой 16 — 24 кД. Синтезируется активированными лейкоцитами — моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, В-лимфоцитами. Генетический контроль этого процесса осуществляют гены, располагающиеся на 9-й хромосоме, а его индукторами являются вирусы, бактерии и их продукты, нуклеиновые кислоты. Для альфа-интерферона характерен широкий спектр биологической активности. Он стимулирует экспрессию молекул ГКГ, процесс образования других цитокинов, повышает активность ЦТЛ, ЕК. На его основе создан ряд лекарственных препаратов – реаферон, интрон А (альфа–2b), реальдерон, велферон, виферон).

Интерферон бета — тип интерферона. Синтезируется стимулированными фибробластами под контролем генов, располагающихся на 9-й хромосоме. По биологической активности близок к альфа-интерферону. На основе бета-интерферона разработаны такие лекарственные препараты, как бетаферон, ферон, фрон.

Интерферон гамма — тип интерферона с молекулярной массой около 25 кД. Синтезируется активированными антигенспецифическими Т-лимфоцитами (CD4+ Th1 типа) и ЕК. Кодируется двумя генами, локализующимися на 10- и 12-й хромосомах. Индукторами процесса его синтеза могут быть антигены, вирусы, полиэлектролиты. Гамма интерферон активирует макрофаги, стимулирует экспрессию молекул ГКГ, активность ЦТЛ и ЕК. Учавствует в процессе переключения биосинтеза классов иммуноглобулинов. Оказывает противовирусный и противоопухолевый эффекты, ингибирует активность Th2 типа. Активность гамма интерферона в 1000 раз выше, чем альфа- и бета интерферонов. В клинической практике используется препарат гамма-интерферона – гаммаферон.

Интерферонотерапия — способ лечения инфекционных и иммунных заболеваний с помощью препаратов интерферонов. Наиболее широко применяется для лечения гепатитов В, С, D, G и онкозаболеваний. Механизм терапевтического эффекта заключается в подавлении внутриклеточной репликации вирусов и стимуляции клеточного иммунитета (ЕК, антигенспецифических CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов). Критериями эффективности интерферонотерапии больных гепатитами является нормализация лабораторных показателей (уровня сывороточных трансаминаз), а также снижение интенсивности воспаления в печени и улучшение ее гистологической картины. Важное значение имеет снижение интенсивности репликации вирусов и, соответственно — вирусной нагрузки, что сопровождается исчезновением клинических симптомов заболеваний, усилением протективного иммуннитета.

Интерфероны — группа малых полипептидных цитокинов, синтезирующихся неспецифическими клетками (под влиянием вирусной инфекции или других стимулов) либо антигенстимулированными Т-клетками. Подразделяются на три типа – альфа (лейкоцитарный), бета (фибробластный), гамма (иммунный). Индуцируют резистентность клетки к вирусной инфекции. На их основе создано большое количество лекарственных препаратов. В частности, препараты, полученные на основе альфа- и бета-интерферонов, применяются при лечении вирусных заболеваний (гепатиты, герпетическая и цитомегаловирусные инфекции, неопластические болезни- меланомы, волосато-клеточный лейкоз, остеосаркома, рак мочевого пузыря). В целях иммунотерапии рекомендуется использовать смесь цитокинов (коктейль), например, препарат лейкинферон (включает комплекс цитокинов ИНФ-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-альфа).

Исключение аллельное — феномен предотвращения активной экспрессии аллели одного члена хромосомной пары эскпрессией соответствующей пары другой хромосомы.

Искомы (ISCOM) — иммуностимулирующие комплексы — тип иммуномодуляторов парентерального и мукозального введения. Состоят из холестерола, липидов, иммуногена (антигена) и сапонина. Такая форма комплексной доставки антигена облегчает антигенпрезентацию посредством связывания антигена с молекулами I и II класса, стимулирует антигенспецифическое продуцирование антител, вызывает образование и стимуляцию антигенспецифических клонов Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов, стимулирует локальную секрецию специфических IgA.

Исследование гетерогенное — оценка взаимодействия рецептор — лиганд, при котором фиксированный (связанный) материал (антиген, гормон, цитокин) отделен от не фиксированного до момента учета результата реакции в конечной точке.

ITAM – тирозинсодержащий активационный мотив иммунорецепторов, локализующийся в цитоплазматической части мембранных рецепторных белков (ТКР, ВКР и др.). Обеспечивает проведение внутриклеточного сигнала, определяющего процессы активации лимфоцитов.

ITIM — тирозинсодержащий ингибиторный мотив иммунорецепторов, локализующийся в цитоплазматической части мембранных рецепторов (Fc и др.). Участвует в формировании и проведении внутриклеточного сигнала, вызывающего ингибицию функциональной активности иммунокомпетентных клеток.