Валентность антитела — суммарное количество эпитопсвязывающих фрагментов молекулы антитела (IgG бивалентен, а IgM десятивалентен).
Валентность антигена — См. эпитопная плотность.
Вариации антигенные — изменения антигенной специфичности селекционированных вирусов, бактерий, простейших, гельминтов, благодаря которым они избегают воздействия факторов иммунной системы.
Вариоляция — введение индивидууму, страдающему натуральной оспой, материала, взятого из очага кожного повреждения (вариола) с целью индукции у него иммунитета к данному заболеванию, избежания развития тяжелой формы его течения или летального исхода. Ушла в историю практического решения проблемы иммунизации. В настоящее время не применяется.
Васкулиты — иммунопатологические состояния, сопровождающиеся воспалением и некрозом эндотелия кровеносных сосудов и, как следствие — снижением интенсивности кровотока. Повреждение эндотелия сосудов приводит к тромбообразованию, к ишемическому поражению тканей, кровоснабжаемых ими. Может осложняться разрывами сосудов, кровотечением, кровоизлиянием. Морфологически васкулиты проявляются инфильтрацией сосудистой стенки нейтрофилами, лимфоцитами и мононуклеарными фагоцитами, фибриноидным некрозом; клинически — лихорадкой неясной этиологии, головными болями, высыпаниями на коже и слизистых оболочках, изменением формы стопы (висячая стопа) и др. Различают васкулиты клеточные (гранулематозные) и гуморальные (иммунокомплексные). К первым относятся артерииты гигантоклеточный и Такаясу, гранулематоз Вегенера, синдром Чержда — Страусса, изолированный церебральный васкулит; ко вторым — узелковый периартериит, полиангиит мелких сосудов, гиперергический васкулит, пурпура Шенлейна — Геноха. В соответствии с величиной диаметра пораженных сосудов васкулиты делят на крупные, средние и мелкие
Вестерн блот — реакция иммунопреципитации, при которой специфические антитела исследуемой сыворотки взаимодействуют с антигеном(-ами) возбудителя инфекции, предварительно подвергнутым электрофорезу и перенесенному (блоттированному) на поддерживающую среду (полоски целлюлозы). Высокая степень разрешения метода достигается за счет электрофоретического разделения белков и максимальной специфичностью детектирующих иммунных сывороток или моноклональных антител. Чувствительность метода может составить менее 1 нг.
Вето-клетки (ВК) — разновидность Т-лимфоцитов супрессоров, избирательно подавляющих активность определенных клонов аутореактивных лимфоцитов. Обусловливают супрессорный механизм формирования и поддержания аутотолерантности.
Взаимодействие CD40-CD40L (CD154) — ключевой момент активации ИКК. Механизм его сводится к следующему. Молекула CD40 экспрессируется на мембране В-лимфоцитов, макрофагов, эндотелиальных и дендритных клеток. Ее лигандом является молекула CD154(CD40L), экспрессированная на активированных Т-лимфоцитах, базофилах и тучных клетках. Благодаря взаимодействию этих молекул возникают и одновременно активируются В- и Т-клеточные взаимодействия, а также стимулируются передача сигнала в ядро В-клеток, что в свою очередь обусловливает пролиферацию, переключение биосинтеза изотипов Ig, пролиферацию и образование клеток памяти.
Взрыв респираторный – состояние фагоцитирующих клеток (нейтрофилов, эозинофило, макрофагов), наступающее вскоре после рецепции и захвата ими чужеродного материала. Проявляется резким повышением их метаболической активности. Сопровождается повышенным потреблением кислорода и утилизации глюкозы. Ассоциируется с активацией гексозомонофосфатного шунта и интенсификацией процесса образования перекиси водорода Н2О2, супероксидного аниона — О2 , . гидроксильного радикала – ОН, синглетного кислорода О2, гипохлорной кислоты – НОCL. Ключевым событием является образование супероксиданиона. Реакция развивается взрывообразно (стремительно) и достигает максимума через 20-120 с. Потребляя кослород фагоциты образуют кислородзависимые факторы внутриклеточной бактерицидности. Важное значение в процессах респираторного взрыва принадлежит НАДФ оксидазе, осуществляющей транспорт электронов от НАДФ к молекулярному кислороду.
Виролиз иммунный — инактивация (нейтрализация) или разрушение (лизис) вирионов определенных вирусов вследствие нейтрализующего и повреждающего действия антител и/или системы комплемента после ее активации по классическому либо альтернативному пути.
Витамины — вещества, улучшающие метаболические процессы в организме. Широко используются в клинической иммунологии и аллергологии. Оказывают общенормализующее и иммуностимулирующее действие на иммунную систему. С этой целью наиболее широко применяются витамины Е (альфа-токоферол), А (ретинола пальмитат), F (комплекс полиненасыщенных жирных кислот), С (аскорбиновая кислота), D (холекальциферол), группы В: В1- тиамин, В2 — рибофлавин, В3 – никотиновая кислота, В5 – пантотеновая кислота, В6 – пиридоксина гидрохлорид, В12 – цианокобаламин, В15 – пангамовая кислота. Фолиевая кислота, биотин, холин и инозитол принимают активное участие в биохимических процессах ИКК.
Витронектин (S-протеин) — белок, ингибирующий активацию системы комплемента. Связывает “свободные” комплексы С5b67, предотвращает фиксацию их и проникновение в мембрану расположенных по соседству интактных клеток, т.е. ингибирует спонтанный или реактивный лизис клеток и повреждение тканей. При этом образуются SC5b-7, SC5b-8, SC5b-9 комплексы, которые утрачивают способность связываться с мембраной клетки-мишени. Виронектин также предотвращает полимеризацию С9. Этот белок кодируется одним геном, расположенным на хромосоме 17. Отложения витронектина выявляются в тканях при воспалительных процессах.
Волчанка системная красная (СКВ) – хроническое системное аутоиммунное воспалительное заболевание. Возникает преимущественно у женщин в возрасте 15 – 45 лет с частотой 1:1000 (риск развития заболевания у однояйцевых близнецов 25 — 60%). Обусловлено генетической предрасположенностью организма (наличием определенного фенотипа HLA молекул II класса) и дисбалансом соотношения половых гормонов. Клинически заболевание проявляется эритематозными высыпаниями на скулах и щеках, фотосенсибилизацией, изъязвлениями слизистой полости рта, артритом, серозитом, поражением почек. У больных отмечаются нефрологические, гематологические и иммунологические нарушения (появление ЛЕ-клеток), повышение уровня антител к нативной ДНК или к Sm-антигену (антиген Смита), антифосфолипидных, антинуклеарных и антирибонуклеопротеидных антител (более чем у 90% больных). Болезнь часто заканчивается летальным исходом, непосредственной причиной которого являются инфекции, волчаночный нефрит, поражение сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.
Воспаление — совокупность клеточных, молекулярных, химических и сосудистых реакций активации и повреждения, развивающихся в процессе инфекционного заболевания, иммунного и воспалительного ответа организма. Традиционно развитие воспаления считается основным неспецифическим механизмом защиты организма от инфекции. Различают острые и хронические типы воспаления. Воспаление обоих типов протекает в три фазы: а) инициации (местное расширение артериол, снижение скорости кровотока, локальная гиперемия в виде эритемы и гипертермии); б) сосудистой реакции (повышение проницаемости посткапиллярных венул в ответ на воздействие гистамина и серотонина); в) клеточной реакции (прилипания лейкоцитов разных типов к эндотелию сосудов и миграции в воспаленные участки тканей). По механизмам различают 5 стадий развития воспалительного процесса: 1) высвобождение из мастоцитов (тучных клеток) вазоактивных аминов (гистамина, серотонина); 2) активация систем усиления (кининовой, комплемента и свертывания крови); 3) адгезия и миграция лейкоцитов; 4) секреция из лейкоцитов в месте воспаления медиаторов и ферментов (лизосомальных ферментов, продуктов арахидоновой кислоты — простагландинов и лейкотриенов, свободных радикалов, цитокинов; 5) мобилизация моноцитов в участок воспаления, их трансформация в макрофаги. Последние захватывают чужеродные антигены, транспортируют их в региональные лимфатические узлы, где начинают развиваться реакции специфического иммунного ответа. Острое воспаление длится несколько часов или дней, завершается элиминацией чужеродного антигена. Хроническое воспаление обычно следует за острым, сопровождается миграцией и накоплением преимущественно Т-лимфоцитов, может длиться несколько месяцев и даже лет. Для воспаления характерны четыре патогномичных признака — температурная реакция, отек, покраснение (эритема) и боль. Его природа не всегда связана с определенным специфическим агентом. Воспаление может быть результатом повреждения клеток, практически всегда задействует компоненты соединительной ткани. Соединительнотканные элементы принимают участие в репаративных и восстановительных процессах данной реакции. Воспаление можно рассматривать как цепь взаимосвязанных иммунобиологических процессов, развивающихся по строго определенному сценарию – повреждение – сигнализация (медиация) – миграция клеток – межклеточная кооперация — репарация. Воспалительные реакции оказывают неблагоприятное влияние на организм при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при хронических инфекциях, но благоприятны при острых инфекционных заболеваниях.