Миндалины — лимфоидная ткань, расположенная в области глоточного кольца. Функционально тесно связаны с тимусом. Играют существенную роль в развитии противоинфекционного иммунитета. Различают назофарингиальные, тубулярные, небные и язычную миндалины. Ткань миндалин представлена В-зависимыми зонами (первичные и вторичные фолликулы) и Т-зависимыми зонами (межфолликулярные участки локализации Т-клеток).
Соотношение В- зависимых зон к Т-зависимым — составляет 30:70. В миндалинах имеются структурно-функциональные образования — криптолимфоны, представленные эпителиальной криптой (небные) или лакуной (глоточная) и межэпителиальными лимфоцитами. Криптолимфоны фиксируют поступающие микроорганизмы и обеспечивают контакт с ИКК. После контакта с антигеном ИКК мигрируют из миндамин и заселяют исключительно лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистыми оболочками носоглотки, дыхательных путей, верхних отделов ЖКТ. Миграция ИКК в адресные места последующей локализации обусловлена экспрессией соответствующих хомигновых рецепторов. Основными функциями лимфоидной ткани миндилин является обеспечение механизмов антигензависимой дифференцировки В- и Т- лимфоцитов (включая IgA-cпецифические T- хелперы) и соответствен-но адаптивного локального специфического иммунитета слизистых.
Миопатии аутоиммунные – совокупность близкородственных иммунозавимых воспали-тельных заболеваний мышц ( идипатический синдром с дерматитом или дерматомиозитом). Ус-тановлена генетическая ассоциация болезней с HLA-DR3 и DQA1. Инициирующими агентами могут выступать вирусы – ВИЧ, пикорновирусы. Патогенетические механизмы полностью не вскрыты. В мышцах выявляют депозиты IgG и C3, а также васкулиты. Уровень В-клеток повышен, повышено соотношение CD4/CD8 зонах воспаления и некроза. CD8+ цитотоксические гамма/дельта Т-лимфоциты играют важную роль в патогенезе миопатий. Аутоантитела к гистидил- РНК трансферазе выявлены у 30% больных идиопатическим синдромом и у 70% больных в сочетании с патологией легких. Применяется длительная терапия кортикостероидами.
Митогены — вещества, взаимодействующие с комплементарными рецепторами мембраны ИКК. Вызывают поликлональную активацию и пролиферацию. Примером могут служить липополисахариды бактерий для В-лимфоцитов и фитогемагглютинин для Т-лимфоцитов.
Митогены В-клеточные — вещества, способные вызывать поликлональную активацию и пролиферацию В-лимфоцитов. К ним относятся липополисахариды (ЛПС) грамотрицательных бактерий (E.coli) и др.
Митогены Т-клеточные – вещества, вызывающие поликлональную активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов. К ним относятся ФГА, конканавалин А, суперантигены, анти- CD3 моноклональные антитела.
Митомицин С — антибиотик бактерицидного и бактериостатического действия. Блокирует синтез ДНК-полимеразы. Широко используется в иммунологических исследованиях in vitro.
Модели ИДС экспериментальные — экспериментально вызванные заболевания. Имеется несколько моделей ИДС: дефицита р56 или дефекта проведения сигнала через ТКР и дефекта Т-клеток; дефекта CD45 (дефект ТКР и р56 киназной активности); дефекта рецептора р35 ФНО (ФНОа и ФНОb связываются с ФНОР, белком р55 клеток); дефекта CD8 корецептора (ослаблен-ная активность CD8+ клеток). Все они обеспечивают резистентность организма к миокардиту, за исключением последнего – оно способствует развитию тяжело протекающего миокардита.
Модели экспериментальные инфекционных заболеваний (ЭМИЗ) — воспроизве-дение инфекционных заболеваний на экспериментальных животных. Имеется ряд эксперимен-тальных моделей для воспроизведения патогенеза наиболее опасных инфекционных заболеваний — туберкулеза, ВИЧ-инфекции, малярии, проказы, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса, по-лиомиелита, склеромы, озены и др.
Модели экспериментальные миастении гравис (ЭММГ) — модели заболевания, воспроизводенного у опытных животных. В настоящее время таковыми являются Т-клеточноопосредованные и антителозависимые аутоиммунные заболевания, индуцированные у линий мышей и крыс путем введения им очищенного рецептора, специфичного к ацетилхолину (для иммунизации животных и индуцирования миастении гравис).
Модель аллергического тироидита экспериментальная (ЭАТ) – модель аутоиммунного тироидита у животных, воспроизводимая путем иммунизации тиреоглобулином или тироидной пероксидазой.
Модель аллергического энцефаломиелита экспериментальная (ЭАЭ) — модель аутоиммунного заболевания, воспроизводимого у опытных животных путем их иммунизации препаратами, полученными из ткани мозга и введенными с полным адъювантом Фрейнда. Через 12 — 14 дней после введения препарата у животных развивается Т-лимфоцитарная инфильтрация головного мозга. Заболевание сопровождается демиелинизацией и отеком мозга, и как следствие — параличами. Модель рассеянного склероза экспериментальная такая же, как и модель аллергиче-ского энцефаломиелита экспериментальная.
Модель аутоиммунного миокардита экспериментальная (ЭАМ) — модель воспалительного кардиологического заболевания, индуцированного аутореактивными CD4+ Т-клетками. Вызывается у опытных животных (мышей линии СВ. 10.ВR; BALB/c или крыс линии Lewis) в результате иммунизации очищенным миокардиоцитарным миозином (или его пептидом- DECSELKKDIDDLE), либо вследствие адоптивного переноса в их организм миозинреактивных CD4+ Т-лимфоцитов. Миокардит развивается через 12 — 14 дней после иммунизации. Антитела к миозину при АЭМ не имеют патогенетического значения.
Модель гломерулонефрита экспериментальная (ЭМГ) — модель заболевания, воспроизведенного у опытных животных (мышиная и крысиная модели IgA нефропатии- IgA неф.) путем иммунизации их ксеногенным белком (овальбумином), вирусом SENDAI. Гломерулонефрит у данных животных развивается в результате образования иммунных комплексов – агрегатов IgA.
Модель оофорита экспериментальная — модель заболевания, развивающегося в результате иммунизации опытных животных пептидом ZP3 (получен из гликопротеина — рецептора зоны пелликулы, окружающей яйцеклетки). У мышей, иммунизированных пептидом QFQIHGPR, развивается клеточный иммунный ответ (с формированием гистологически выявляемого воспаления яичников). Он может быть также вызван с помощью ZP3-специфических CD4+ Т-лимфоцитов, продуцирующих ИЛ-2 и гамма-интерферон.
Модуляция антигенная — исчезновение эпитопов или антигенных детерминант с поверхности клетки в результате ее взаимодействия с антителами.