Дифтерия – острая инфекционная антропонозная болезнь, характеризующаяся , зева, гортани, носа, а также кожи и слизистой глаз (экстрабуккальные формы).

Этиология.
Возбудители дифтерии относятся к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода объединяют несколько видов, вызывающих заболевания у людей. Однако только Corynebacterium diphtheriae, продуцирующие экзотоксин, вызывают дифтерию.
Другие виды патогенных для человека коринебактерий вызывают различные заболевания: C.enzymaticum – абсцедирующую пневмонию; C.pseudotuberculosis – абсцессы с некротическими очагами и язвенные лимфадениты; C.pyogenes и C.haemolyticus – язвенно-некротические поражения в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов; C.xerosis – длительно и вяло текущие конъюнктивиты. Бактерии вида C.ulcerans вызывают маститы у коров, хотя известны случаи выделения бактерий этого вида от людей при клинической картине, похожей на дифтерию. В анамнезе таких больных имелись указания на контакты с больными животными.

C.diphtheriae – грамположительные, тонкие слегка изогнутые палочки, размером от 1 до 6 мкм в длину и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. В культуре одного и того же штамма, наряду с типичными бактериями, можно обнаружить короткие, толстые, со вздутиями на одном или обоих концах. Полиморфизм связан с возрастом культуры, условиями выращивания и составом питательных сред.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам C. diphtheriae подразделяются на 3 биовара – gravis, intermedius, mitis. Биовары коринебактерий различаются между собой по характеру роста на плотных питательных средах и по способности ферментировать крахмал (gravis – ферментирует; intermedius, mitis – не ферментируют).

Гетерогенность популяций дифтерийных бактерий по продукции экзотоксина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных бактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсинообразования. В этиологии дифтерии значение имеют токсигенные коринебактерии. C.diphtheriae, не вырабатывающие экзотоксин, в настоящее время рассматриваются как потенциально способные к превращению в токсигенные в результате их инфекции умеренным фагом (феномен лизогенной конверсии).

Популяция C.diphtheriae неоднородна по чувствительности к бактериофагам (вариант gravis подразделяется на 13 фаговаров, intermedius – 4, mitis – 4). Различия в антигенной структуре C.diphtheriae позволяют их разделить на сероварианты (не менее 11). Неоднородность дифтерийных бактерий проявляется также в вариабельности их способности к адгезии. Адгезивные свойства, то есть, способность возбудителя прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистых оболочек зева и носа, имеют важное значение при дифтерийной инфекции и формировании носительства. Установлено, что токсигенные варианты, а также коринебактерии, выделенные из полости носа, являются более адгезивными. Популяция коринебактерий гетерогенна по способности продуцировать корицины и чувствительности к антибиотикам.

C.diphtheriae относительно устойчивы во внешней среде и в высушенном состоянии переживают до нескольких недель. Температура 60*С инактивирует возбудителя в течение 10 минут. К дезинфектантам обладают средней чувствительностью.

Восприимчивость и иммунитет.

Пассивный иммунитет у новорожденных зависит от иммунитета матери и защищает их от заболевания дифтерией в течение 2-3 месяцев. Определенное значение в поддержании иммунитета до 6 месяцев имеет грудное вскармливание. В условиях плановой вакцинопрофилактики не менее 95% детей в возрасте двух лет имеют постпрививочный антитоксический иммунитет против дифтерии. Иммунитет против дифтерии, приобретенный в детстве в результате вакцинации, снижается к концу второго десятилетия и взрослые могут стать вновь восприимчивыми к дифтерии. В начале 90-х годов среди взрослых восприимчивость к дифтерии достигала 40-70%. Перенесенное заболевание дифтерией оставляет после себя недостаточно напряженный иммунитет, что в определенной мере связано с применением противодифтерийной сыворотки для лечения больных этой инфекцией.

Основные клинические проявления.

Инкубационный период – от 2 до 10 дней, в среднем 3-5 дней. Болезнь начинается остро. Температура тела с первых дней заболевания высокая. Отмечаются нарушения общего состояния, слабость, вялость. Появляются боли в горле при глотании. Зев гиперемирован, покрыт серо-грязным пленчатым налетом, плотно припаянным к слизистой оболочке. Иногда дифтерия зева, вызывает вторичный круп и протекает с высокой температурой тела и явлениями тяжелой интоксикации организма, в том числе разлитыми отеками шейной клетчатки. Экстрабуккальные формы – дифтерия глаз, половых органов, кожи – встречаются редко в результате вторичного заноса возбудителей из первичных очагов. Заболевание дифтерией может осложняться поражением нервной системы (паралич мягкого неба, полирадикулоневриты), миокардитом, нефритом и др.

Лабораторная диагностика.

Диагноз дифтерии подтверждается бактериологическим методом (выделение токсигенного штамма дифтерийной палочки из материалов взятых из зева с пораженных миндалин) и серологическим (РПГА с нарастанием титра антител в динамике).