Сибирская язва – острая инфекционная болезнь зоонозной природы, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдаются легочная и кишечная формы. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология.
Возбудителем является Bacillus anthracis – неподвижная грамположительная крупная палочка длиной 8-10 мкм, шириной – 1,0-1,5 мкм. Различают вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма обладает способностью образовывать капсулу, покрывающую как отдельные особи, так и несколько микробных клеток одновременно. Патогенность определяется двумя факторами: капсулой и экзотоксином. Капсула обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу и одновременно способствует фиксации возбудителя на клетках хозяина.
Это придает микробу инвазивность и отличает вирулентные штаммы от авирулентных.

Экзотоксин состоит из трех компонентов: 1) воспалительного или отекотворного, вызывающего воспалительную реакцию за счет повышения проницаемости капилляров; 2) протективного (защитного) антигена, лишенного токсичности и являющегося иммуногеном; 3) собственно летального фактора. Взаимодействие трех факторов, составляющих экзотоксин, играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Экзотоксин термолабилен и разрушается в результате нагревания до 60*С в течение 15 минут. Гибель вегетативных форм палочек сибирской язвы в невскрытом трупе происходит в течение 1-3 дней. Температура 60*С губительно действует на вегетативные формы через 15 минут, кипячение – через 1-2 минуты, 3% раствор хлорамина – через несколько минут.

Споры возбудителя сибирской язвы образуются из вегетативных форм при доступе свободного кислорода. Они никогда не образуются в живом организме или в невскрытом трупе. Споры чрезвычайно устойчивы во внешней среде. Без доступа кислорода при высыхании сохраняются в течение десятилетий. После пятиминутного кипячения споры способны вегетировать. Под действием пара при 110*С погибают через 5-10 минут, сухой жар при 140*С убивает споры спустя 3 часа, при 150*С – через 1 час. Под действием 1% раствора формалина, 10% раствора едкого натрия споры гибнут через 2 часа.
Степень жизнеспособности и продолжительность сохраняемости спор зависят от условий окружающей среды и прежде всего характера почвы. Следует отметить, что почва является не только пассивным хранителем сибиреязвенного возбудителя, но и средой его обитания, где при соответствующих условиях (наличие органических питательных веществ, определенной влажности, температуры и рН) происходит вегетация возбудителя.

Механизм развития эпидемического процесса.

Источник инфекции.
Сибирская язва является зоонозной инфекцией. Следовательно, источниками инфекции при этом заболевании являются различные виды животных. Прежде всего значение имеют домашние травоядные животные: мелкий рогатый скот (овцы, козы), крупный рогатый скот (коровы, быки, буйволы, олени), лошади, верблюды, свиньи. Отмечены такие случаи сибирской язвы и у различных видов диких животных (лоси, зайцы, лисы, песцы, соболи, зубры, дикие кабаны, волки, северные олени, львы, тигры, пантеры, куницы, хори, медведи, слоны и др.) Заболевания сибирской язвой хищников отмечены лишь при содержании их в неволе и заражении при поедании мяса домашних животных, больных сибирской язвой.

У животных заболевание может протекать молниеносно, в острой, подострой, хронической и абортивной формах. В агональном периоде наблюдаются кровянистые выделение изо рта, носовой полости, прямой кишки. Гибель животных достигает 75-100%. Больные животные заразны в течение всего периода болезни. выделяя возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, слюной, кровянистыми выделениями из легких. После их гибели палочкой сибирской язвы оказываются обсемененными все органы и ткани, в том числе шкура, шерсть, кости и др. Животные заражаются в основном алиментарным путем, на пастбищах или при стойловом содержании, поедая корм, загрязненный спорами. Возможно заражение при питье воды из открытых водоемов.
Развитие у животного, больного сибирской язвой, бактериемии определяет возможность трансмиссивного пути передачи посредством кровососущих переносчиков.

Механизм заражения.

Факторами передачи возбудителя сибирской язвы служат выделения больного животного, его кровь, мясо и мясопродукты, шкура, кость, рога, шерсть, волосы, щетина и готовые изделия животного происхождения, а также контаминированные объекты внешней среды – почва, вода, растения. Заражение человека палочками сибирской язвы происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки при непосредственном или опосредованном соприкосновении с факторами передачи.
Возможна инокуляция возбудителя при укусах кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки), а также внесение возбудителя в организм человека вместе с пищевыми продуктами и при вдыхании воздуха, содержащего палочки сибирской язвы.

Условиями, способствующими инфицированию людей, являются: уход за животными, оказание ветеринарной помощи, разделка туш, снятие шкур, захоронение трупов павших от сибирской язвы животных. Возможно заражение при кулинарной обработке мяса. Возрастает эпидемическая значимость кожевенного сырья, волоса и шерсти, импортированных из стран, где наблюдается высокая заболеваемость сибирской язвой сельскохозяйственных животных. Отмечаются заражения людей при использовании контаминированной мясокостной муки в качестве удобрений и корма для животных. Аэрозольный механизм заражения реализуется при различных технологических операциях, связанных с обработкой сухого животного сырья – кож, шерсти, волос, щетины.

Восприимчивость и иммунитет. Ч

еловек для возбудителя сибирской язвы является чужеродным хозяином, в связи с чем при проникновении в его организм B.anthracis определенным путем (воздушно-пылевым) заболевают практически все заразившиеся. При заражении в результате контакта с контаминированными объектами внешней среды заболевание развивается не более, чем у 20% заразившихся.
Перенесенное заболевание сибирской язвой, особенно в тяжелой форме, приводит к развитию напряженного и продолжительного иммунитета. Повторные заболевания отмечаются крайне редко, преимущественно у тех, кто перенес инфекцию в легкой форме. Кроме этого, низкая частота повторных случаев, очевидно, является следствием низкой вероятности повторной встречи с возбудителем.

Основные клинические проявления.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, легочную, кишечную форму сибирской язвы. Последние две формы характеризуются гематогенной диссеминацией микроорганизмов и объединяются под названием генерализованной (септической) формы . У 95% больных наблюдается кожная форма, редко – легочная и очень редко – кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная.
Чаще всего встречается карбункулезная форма и проявляется местными изменениями в области входных ворот инфекции. Вначале возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу. На месте папулы развивается везикула, превращающаяся в пустулу, с последующим формированием язвы, покрытой темной коркой. Процесс протекает быстро. Признаки общей интоксикации появляются к концу первых суток или на второй день болезни. Лихорадка держится 5-7 дней. Местные изменения в области язвы постепенно заживают и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя могут быть и множественные (2-5 и более). Увеличение числа язв влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Споры, попавшие в дыхательные пути при аспирационном заражении, в трахее и бронхах не прорастают. Большая часть их удаляется с бронхиальным секретом. Оставшиеся споры могут заноситься макрофагами в региональные лимфоузлы средостения, бронхов, трахеи, где развивается патологический процесс. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40*С и выше, коньюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Состояние больных с первых часов болезни тяжелое, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия, снижается артериальное давление. Смерть наступает через 2-3 дня даже при современных методах лечения.

Энтеральное заражение в результате употребления в пищу контаминированного мяса, молока или питьевой воды при целостности эпителиального покрова желудочно-кишечного тракта не приводит к развитию болезни. В случае механического повреждения слизистой оболочки макрофаги захватывают споры и переносят их в лимфатические узлы кишечника с последующим прорывом возбудителя в кровь и развитием болезни. Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезненный при пальпации. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

Лабораторная диагностика.

Лабораторным подтверждением сибирской язвы служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. Из серологических методов диагностики используют реакцию термопреципитации по Асколи с целью обнаружения антигена. Фильтрат исследуемого материала наслаивают на преципитирующую сыворотку, в положительных случаях на границе обеих жидкостей появляется мутно-белое кольцо преципитации. Для обнаружения возбудителя применяют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном – антраксином.