Пища должна быть сбалансирована по своему химическому составу и оптимальна по калорийности. Но в последнее время в питании нашего населения наблюдается выраженный количественный и качественный дисбаланс компонентов рациона: повышенное содержание животных жиров, легкоусвояемых углеводов, поваренной соли, малое употребление полиненасыщенных жирных кислот, дефицит полноценных белков, витаминов, пищевых волокон, некоторых, минеральных веществ и микроэлементов, а также злоупотребление отдельными продуктами.
Дисбаланс пищевого рациона — это одна из причин ослабления здоровья человека. Например, давно известно, что дефицит белка в пище влечет за собой целый ряд негативных последствий: нарушается весь обмен веществ, снижается иммунитет и организм становится беззащитным против многих повреждающих факторов внешней среды. Установлено, что недостаточное потребление пищевых волокон способствует накоплению в организме холестерина, приводит к запорам, образованию камней в желчном пузыре и др. А вот витамины А, Е, С (так называемые антиоксидантные), присутствующие в пище в достаточном количестве, защищают человека от многих неблагоприятных факторов.
Пищевой дисбаланс способствует развитию целого ряда серьезных заболеваний, таких как ожирение, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, мозговые инсульты, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет. Не менее серьезные последствия имеет связанное с неполноценным питанием ослабление иммунитета, что проявляется подверженностью различным инфекционным процессам и образованию злокачественных опухолей. Таким образом, несбалансированность пищевого рациона, составленного даже из качественных продуктов, является мощным негативным фактором.
Пища, вполне качественная и обычная для многих, может неодинаково восприниматься разными людьми в силу наличия у них врожденных или приобретенных особенностей обмена веществ.
Речь идет об индивидуальной непереносимости отдельных продуктов. Дело в том, что переваривание и всасывание питательных веществ в организме осуществляется с помощью большого количества специальных белков — ферментов. Естественно, при врожденном или приобретенном отсутствии какого-либо фермента соответствующий элемент питания не может усвоиться, что приводит к значительным обменным нарушениям. Имеется целая группа патологических состояний, так называемых ферментопатий, обусловленных приобретенным или врожденным дефицитом ферментов, о чем человек какое-то время может даже не подозревать. Наиболее известны ферментопатии, в основе которых лежит недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в расщеплении углеводов и белков.
Углеводам принадлежит важная роль в питании человека. В процессе пищеварения все сложные углеводы должны расщепиться на моносахара, которые всасываются в кишечнике и используются организмом. Процесс расщепления дисахаридов осуществляется с помощью специфических ферментов-дисахаридаз, поэтому врожденная или приобретенная дисахаридазная недостаточность приводит к проблемам с пищеварением — активизируется кишечная микрофлора, вызывая брожение, ускоряется перистальтика кишечника и др. Это проявляется диспепсическим синдромом — урчанием в животе, вздутием, поносами, иногда может быть рвота и признаки интоксикации (отравления), особенно при дефиците трегалазы — фермента, расщепляющего дисахарид грибов трегалозу.
Говоря об индивидуальной непереносимости отдельных видов пищи, нельзя не вспомнить о пищевой аллергии, частота которой во всех странах возрастает с каждым годом. Аллергенами являются белок куриного яйца, коровьего молока, рыба, некоторые ягоды (клубника, земляника), цитрусовые, орехи, шоколад, мед, реже другие продукты. Аллергическую реакцию могут вызывать различные пищевые добавки (красители, консерванты и т.п.).
При аллергии в крови у больных обнаруживаются специфические антитела к определенным компонентам пищи, выступающим в роли аллергена. Взаимодействие антитела с аллергеном приводит к выбросу биологически активных веществ, прежде всего гистамина, который вызывает многообразные патофизиологические эффекты. Наиболее частым проявлением аллергической реакции на пищу является крапивница — зудящие высыпания на коже. Реже могут наблюдаться отек Квинке (отечность губ, век или других частей лица), затруднение\» дыхания по типу астмы, загрудинные боли, сонливость, судороги и даже анафилактический шок.
Подозрение на пищевую аллергию является основанием для обследования у аллерголога с целью выявления конкретного аллергена. Больным рекомендуется элиминационная диета (пища, не содержащая аллергена). Кроме того, в некоторых случаях может быть полезна определенная обработка продуктов. Например, при аллергии на молоко его можно вскипятить, подвергнуть молочнокислому брожению (сквасить), использовать сухое молоко. Если этих мер недостаточно, по назначению врача применяются специальные продукты питания и медикаментозные методы лечения.
У некоторых людей отмечаются признаки так называемой ложной пищевой аллергии, для которой характерно возникновение реакций, подобных аллергическим в стертой форме. Они также реализуются через гистаминовый механизм, но при отсутствии специфических антител. В основе ложной аллергии могут быть повышенная чувствительность пациента к гистамину, проблемы с пищеварительной системой, приводящие к чрезмерному поступлению пищевых ингредиентов в кровоток, патологическая склонность организма больного к высвобождению гистамина. Ложная пищевая аллергия развивается при избыточном потреблении некоторых продуктов (клубника, томаты, ветчина, ананасы, ферментированные сыры и вина, алкоголь и др.). Профилактика здесь очевидна: необходимо знать меру.
Кто бы мог подумать, но даже на пиво может развиться аллергия, как ложная, так и истинная. Последняя развивается на дрожжи, хмель и ячменный солод — главные компоненты пенного напитка. Интересные пивные новости вы можете прочитать на сайте news-beer.ru.
Среди ферментопатии, связанных с нарушением обмена дисахаридов, чаще всего встречается недостаточность лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар лактозу на моносахариды глюкозу и галактозу. Лактазная недостаточность бывает наследственной (у детей и взрослых) и приобретенной. В первом случае болезнь проявляется с рождения: малыши быстро истощаются, у них развивается гипотрофия, которая может привести к смерти. Наследственная лактазная недостаточность может проявиться и позже: либо после 2—4-го года жизни, либо уже после 20 лет.
У многих людей с возрастом в организме утрачивается ген, ответственный за выработку лактазы, поэтому появляется непереносимость пресного (несква-шенного) молока в виде кишечного расстройства. Это и есть приобретенная лактазная недостаточность. У некоторых индивидуумов этот ген сохраняется до глубокой старости. Частота встречаемости лактазной недостаточности улиц различных национальностей разная: она отмечается примерно у 3% датчан, у 15— 16% белорусов, 30—40% литовцев, 36% французов, 62% итальянцев, 84% австралийских аборигенов, 99—100% лиц негроидной расы (независимо от места проживания). Развитию непереносимости молока способствует также частый прием алкоголя.
Сахаразная недостаточность — непереносимость свекловичного или тростникового сахара — сахарозы и продуктов, содержащих ее (свекла, апельсины, мандарины, черешня и др.), итрегалазная недостаточность встречаются довольно редко и также бывают либо врожденными, либо приобретенными.
Изредка встречается непереносимость и моносахаридов, например фруктозы. Это весьма серьезное заболевание, поскольку оно приводит к выраженным нарушениям обмена веществ в организме. У больных, наряду с диспепсическими симптомами, нарушено усвоение многих питательных веществ, развивается жировая дистрофия печени с последующим переходом в цирроз.
Фруктоза не только входит в состав уже упомянутой сахарозы, но и содержится в чистом виде во многих овощах и фруктах — яблоках, грушах, вишне, черешне, малине, тыкве, арбузе и др. Естественно, что полностью исключить ее из пищевого рациона очень сложно. Для питания таких больных должны использоваться специальные питательные смеси (энпиты), не содержащие фруктозы.
Кроме недостаточности ферментов, необходимых для утилизации Сахаров, у людей встречается дефицит ферментов, требующихся для усвоения белков и аминокислот.
Возникающие нарушения белкового обмена приводят к развитию серьезных заболеваний, среди которых наибольшее значение имеют глютеновая энтеропатия, фенилкетонурия и реже синдром Гартнефа.
Глютеновая энтеропатия (глиадиновая болезнь, глютеновая сиру) — заболевание, обусловленное дефицитом глиадиназы, расщепляющей глиадин (компонент глютена — белка клейковины злаков). У больных развивается тяжелый энтероколит с поносами и нарушением всасывания многих питательных веществ, истощением, дистрофическими изменениями печени, поджелудочной железы, почек. Такие люди нуждаются в аглютеновой (не содержащей глютена) диете: исключаются овес, ячмень, пшеница и рожь. Вместо этих злаков используются рис, пшено, кукуруза, гречка, любое мясо, рыба, яйца и специальные аглютеновые энпиты.
При фенилкетонурии не усваивается незаменимая аминокислота фенилаланин, необходимая для синтеза жизненно важных гормонов (тироксина, адреналина, норадреналина) и других веществ (в частности, пигмента меланина). Для этого врожденного заболевания характерна триада симптомов: альбинизм (полное отсутствие пигментов в волосах, коже, радужной оболочке глаз), нарастающее слабоумие и паркинсонизм. Заболевание начинается в раннем детстве и неуклонно прогрессирует. Для лечения необходима строгая вегетарианская диета (фенилаланин содержится главным образом в пище животного происхождения) и специальные энпиты. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов уберечь больного ребенка от глубокой инвалидизации вследствие поражения центральной нервной системы.
Синдром Гартнефа возникает из-за нарушения усвоения аминокислоты триптофана. При этом образуется токсическое вещество индол. В результате у пациентов наблюдаются тяжелые расстройства нервной системы, включая психоз и деменцию (слабоумие). Триптофаном богаты мясные продукты, поэтому для лечения данного заболевания также необходима строгая вегетарианская диета.
Таким образом, для людей, страдающих ферментопатиями, необходима специальная пища с исключением определенных компонентов (элиминационная диета). Диагностика ферментопатий иногда достаточно сложна, и в этом плане очень важна информация от пациента о непереносимости тех или иных продуктов.