Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание антропонозной природы, характеризующееся широким полиморфизмом клинических проявлений – от бессимптомного носительства до поражения мозговых оболочек и сепсиса.
Этиология.
Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Представляет собой грамотрицательный микроорганизм, имеющий диаметр 0,6-1,0 мкм, по форме напоминающий кофейное зерно. Спор не образует, аэроб. Большинство свежевыделенных особей имеют фимбрии, которые при хранении микробной культуры утрачиваются. В культуре, полученной из жидкостей и органов пораженного организма, нередко менингококки располагаются попарно, причем каждая пара окружена общей нежной капсулой.
Менингококки подразделяются на 12 серологических групп: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, 135W, Н, І, К, L. В антигенной структуре менингококков различают следующие категории антигенов: 1) родовые, представленные белками и полисахаридами; 2) видовой, имеющий белковую природу; 3) группоспецифические, представленные капсульными полисахаридами и наружными полисахаридами клеточной стенки; 4) типоспецифические, являющиеся белками наружной мембраны клеточной стенки и липополисахаридами, и позволяющие различать серотипы внутри серологических групп. С периодической регулярностью штаммы одной из серогрупп могут активизироваться и вызывать крупные эпидемии. В основном, крупные эпидемические подъемы вызывают менингококки серогрупп А и С, однако в последние 30 лет ряд эпидемий был связан с активизацией серогруппы В.
Среди факторов патогенности менингококков известны: капсула, обеспечивающая резистентность к фагоцитозу; фимбрии (пили), с помощью которых менингококки прикрепляется к поверхности эпителия; ферменты –гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы; эндотоксин, который в наибольшей мере связан со штаммами серогрупп А, В и С, выделенных из носоглотки и ликвора.
Менингококки мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании, а также при отклонении температуры от 37*С (кипячение убивает их мгновенно). При комнатной температуре в высушенной мокроте они погибают через 3 часа, при 0*С – через 3-5 дней, в распыленном состоянии при температуре 18-20*С – в течение 10 минут, сроки сохранения возбудителя несколько увеличивались во влажной среде. Дезинфицирующие средства (1 % раствор фенола, 0,5-1,0% раствор хлорамина, 0,2 % раствор хлорной извести) вызывают гибель возбудителя в течение нескольких минут.
Возбудитель высоко чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в настоящее время происходит процесс приобретения устойчивости к этим препаратам, в том числе и пенициллину. Установлено, что под влиянием антибиотиков происходит L-трансформация менингококков. С L-формами менингококков связывают затяжное течение менингококкового менингита и снижение эффективности пенициллинотерапии.
Восприимчивость и иммунитет.
Восприимчивость людей к возбудителю зависит от гено- и фенотипических особенностей. Низкий уровень заболеваемости генерализованными формами менингококковой инфекции свидетельствует о малой чувствительности людей к менингококкам при всеобщей восприимчивости к возбудителю. Как уже отмечалось, генерализация процесса происходит у весьма незначительной части инфицированных лиц. Вероятность развития генерализованной формы зависит, главным образом, от индивидуальной резистентности, инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя.
Дети, рожденные от иммунных матерей, получают защитные антитела класса иммуноглобулинов G в результате трансплацентарной передачи внутриутробно. Специфические антитела могут быть обнаружены в течение 2-6 месяцев после рождения ребенка. В дальнейшем, большинство детей первых двух лет жизни не имеют иммунитета к менингококкам. В последующие годы он постепенно формируется за счет естественной иммунизации в результате встречи с возбудителем.
Перенесенная менингококковая инфекция приводит к выработке специфических антител (агглютинины, преципитины, бактериотропины), среди которых наибольшее значение в защите имеют бактерицидные антитела. Гемагглютинины появляются к 5-му дню болезни, пик их синтеза отмечается к 2-3 неделе болезни. Специфический иммунитет вырабатывается не только у больных, но и у «здоровых» носителей, что подтверждается более высокими титрами антител в очагах у здоровых лиц, а также увеличением с возрастом числа иммунных лиц без указаний на перенесенную менингококковую инфекцию в прошлом. Постинфекционный иммунитет при менингококковой инфекции достаточно напряженный, что обусловливает редкость рецидивов и повторных случаев заболевания. Иммунитет препятствует генерализации процесса, но не предохраняет от повторной колонизации менингококками, в результате чего такие лица могут становиться носителями неоднократно даже в течение одного сезона.
Основные клинические проявления.
К настоящему времени создано около 30 классификаций менингококковой инфекции, ни одна из которых не может быть признанной исчерпывающей. Среди наиболее часто встречающихся клинически выраженных форм можно назвать менингококковый назофарингит, который проявляется головной болью, вялостью, адинамией, бледностью кожи, сухим кашлем, болью и першением в горле, заложенностью носа, слизисто-гнойным насморком, субфебрильной температурой, застойной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, гиперплазией лимфатических узлов и миндалин. Эти изменения длятся от нескольких дней до двух недель. У детей из организованных коллективов клинические проявления, как правило, менее выражены, чем у детей домашнего воспитания.
Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерно острейшее начало, резкое повышение температуры тела, озноб, возбуждение, резкая головная боль, которая часто сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям – гиперестезия, светобоязнь. Быстро нарастают менингеальные явления: симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Уже в первые дни заболевания имеются нарушения сознания от легкой оглушенности до комы. При менингококцемии на 1-2 день болезни появляется геморрагическая сыпь, которая обычно локализуется на нижних конечностях, ягодицах, боковых поверхностях туловища, возможны кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистую оболочку зева, в тяжелых случаях – носовые, желудочно-кишечные, почечные кровотечения.
Менингококцемия может протекать и в молниеносной форме, которая в течение нескольких часов заканчивается смертью от инфекционно-токсического шока.
В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков возросло количество стертых и атипичных форм, сопровождающихся субфебрильной температурой, незначительной интоксикацией, слабо выраженными менингеальными явлениями.
Лабораторная диагностика.
Представлена бактериологическими и серологическими методами. В связи с низкой устойчивостью возбудителя к неблагоприятным внешним воздействиям решающее значение приобретают правильность и своевременность забора материала, его посев на питательные среды сразу после забора (при невозможности – не позднее чем через 2-3 часа при условии сохранения при температуре 37°С), исследование только свежевыделенных культур. Однако, даже при соблюдении названных условий, выделить менингококки удается лишь у 30-40 % больных. В связи с этим важнейшее значение в диагностике приобретают серологические методы – ВИЭФ, РНИФ, ИФА (наиболее перспективен при исследовании ликвора), РНГА, РИА, ЛА (реакция латекс-агглютинации).